炎症基因RIPK1的功能有助于理解炎症和肥胖的关系

昆士兰大学的一项研究发现，一种有助于控制炎症的基因会增加患肥胖症的风险，当在老鼠体内关闭该基因后，可以阻止体重增加。

昆士兰大学分子生物科学研究所的研究员Denuja Karunakaran博士说，她决心解开炎症和肥胖之间的联系，这种联系比过度进食或缺乏锻炼与肥胖的联系更为深刻。              

Denuja Karunakaran博士说：“我们在肥胖人群中发现了炎症基因RIPK1的微小变化，这些变化导致肥胖者脂肪组织中该基因数量增加，这增加了他们肥胖的风险。”

“RIPK1对健康的免疫反应是必不可少的，但当它‘变得失控’时，它也会导致过度炎症（hyper-inflammation）。通过发现肥胖者体内炎症的增加，我们可以自信地说，肥胖增加了炎症。” 

研究人员随后观察了在老鼠体内打开和关闭该炎症基因的效果。如果没有这种基因，尽管老鼠吃了高脂肪的食物，它们的体重仍然正常，患糖尿病的风险也降低了。 而该炎症基因水平正常的老鼠吃同样的高脂肪食物后体重增加。

Denuja Karunakaran博士说，当储存量超过健康水平时，脂肪组织就会变得不堪重负，细胞死亡，同时免疫系统也会被激活。

她说：“在肥胖症中，免疫细胞工作过度，当它们不关闭时，会引起破坏性炎症。”

 “通过对这些炎症途径的更多了解，我们可以找到干预治疗肥胖的方法，特别是在特定人群。这些RIPK1基因的变异只发生在8%到12%的人群中——也许这些人尽管做了所有正确的事但减肥却很艰难。”

Inflammatory gene provides clue to obesity risk

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/09/200929123504.htm

Denuja Karunakaran, Adam W. Turner, Anne-Claire Duchez, Sebastien Soubeyrand, Adil Rasheed, David Smyth, David P. Cook, Majid Nikpay, Joshua W. Kandiah, Calvin Pan, Michele Geoffrion, Richard Lee, Ludovic Boytard, Hailey Wyatt, My-Anh Nguyen, Paulina Lau, Markku Laakso, Bhama Ramkhelawon, Marcus Alvarez, Kirsi H. Pietiläinen, Päivi Pajukanta, Barbara C. Vanderhyden, Peter Liu, Scott B. Berger, Peter J. Gough, John Bertin, Mary-Ellen Harper, Aldons J. Lusis, Ruth McPherson, Katey J. Rayner. RIPK1 gene variants associate with obesity in humans and can be therapeutically silenced to reduce obesity in mice. Nature Metabolism, 2020; DOI: 10.1038/s42255-020-00279-2

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