肥胖是美国和世界各地的一个主要公共卫生问题，估计有6.5亿人患有这种疾病。这种日益恶化的状况所面临的最大挑战之一是弄清为什么人们首先变得肥胖，以及为什么有些人比其他人更容易肥胖。

现在，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经鉴定一种基因机制，它可能在至少10%的肥胖病例中发挥作用。这一发现有助于确定具有这种疾病可治疗形式的个体，为瘦素（leptin）的生物学特性提供了新的线索，瘦素是由脂肪细胞产生的，可以控制饥饿。血液中瘦素的含量，以及大脑对瘦素的反应，有助于确定一个人会增加多少体重。

25年前由洛克菲勒科学家杰弗里·M·弗里德曼（Jeffrey M.Friedman）和玛丽莲·M·辛普森（Marilyn M.Simpson）教授发现，瘦素（Leptin）已经成为数千项探索其结构和功能的研究的主题。但是我们实际上并不了解控制瘦素基因的基本生物学原理。”

编码瘦素激素的基因由相邻的DNA序列和调节因子调节，这些基因在脂肪细胞中启动，并控制瘦素的产生量。当他们探索这个过程时，达纳和他的同事们把注意力集中在一种叫做长非编码RNA（lncrna）的调节因子上，他们与宾夕法尼亚大学的同事们一起鉴定了这种调节因子。

Scientists identify genetic factors that may cause some people to become obese

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190306125341.htm

1. Olof S. Dallner, Jill M. Marinis, Yi-Hsueh. Lu, Kivanc Birsoy, Emory Werner, Gulya Fayzikhodjaeva, Brian D. Dill, Henrik Molina, Arden Moscati, Zoltán Kutalik, Pedro Marques-Vidal, Tuomas O. Kilpeläinen, Niels Grarup, Allan Linneberg, Yinxin Zhang, Roger Vaughan, Ruth J. F. Loos, Mitchell A. Lazar, Jeffrey M. Friedman. Dysregulation of a long noncoding RNA reduces leptin leading to a leptin-responsive form of obesity. Nature Medicine, 2019; DOI: 10.1038/s41591-019-0370-1