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物理学家指出了一个细菌对抗生素产生耐药性的简单机制
麦克马斯特大学的物理学家们首次发现了一种简单的机制,这种机制被潜在的致命细菌用来抵御抗生素,这一发现为人们提供了一种新的洞察力,让人们了解细菌是如何在前所未有的细节层次上适应和行为的。
今天发表在《自然通讯生物学》杂志上的这项研究结果,可能会对全球抗击抗生素耐药性产生影响,从而设计出更好、更有效的抗感染药物。
麦克马斯特物理和天文学系教授、该研究的主要作者梅克尔·莱因斯特·德特说:“有许多细菌和抗生素,但通过提出一个适用于其中许多细菌的基本模型,我们可以更好地了解如何处理和预测耐药性。”
研究人员研究了细菌膜如何与抗生素多粘菌素B(PMB)相互作用,后者通常用于治疗尿路感染、脑膜炎、血液和眼睛感染。
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190218094002.htm
Adree Khondker, Alexander K. Dhaliwal, Sokunthearath Saem, Ahmad Mahmood, Cécile Fradin, Jose Moran-Mirabal, Maikel C. Rheinstädter. Membrane charge and lipid packing determine polymyxin-induced membrane damage. Communications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-019-0297-6
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通过激活有助于刺激神经元的基因逆转雄性小鼠的抑郁
美国国家心理健康研究所(National Institute of Mental Health)的数据显示,抑郁症是美国最常见的精神疾病之一,影响了近7%的成年人。
在抑郁症患者中,兴奋性神经元的放电(firing of excitatory neurons)明显减少,并且神经元不能正常通信。”就好像他们是断线了,”Lu说。
科学家们报告说,直接激活一个对刺激我们的兴奋神经元很重要,并与严重的抑郁症有关的基因SIRT1,可能有助于扭转社会孤立和失去兴趣等典型症状,至少对于男性是如此。
他们发现在那里使兴奋性神经元中的SIRT1基因失活会导致雄性小鼠出现抑郁症状,他们在杂志《分子精神病学,Molecular Psychiatry》上报道。
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190218123124.htm
Yun Lei, Jiangong Wang, Dan Wang, Chen Li, Bin Liu, Xing Fang, Jingjing You, Ming Guo, Xin-Yun Lu. SIRT1 in forebrain excitatory neurons produces sexually dimorphic effects on depression-related behaviors and modulates neuronal excitability and synaptic transmission in the medial prefrontal cortex. Molecular Psychiatry, 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0352-1
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