CAS：36913-39-0

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生物活性：MPP+ 碘化物是神经毒素 MPTP 的一种有毒代谢物，通过选择性破坏黑质中的多巴胺能神经元，在动物模型中引起帕金森病症状。 MPP+ 碘化物被多巴胺转运蛋白摄取到多巴胺能神经元中，在那里它通过影响呼吸链的复合物 I 对线粒体发挥神经毒性作用。 MPP+ 碘化物也是 5-羟色胺转运蛋白 (SERT)^[1][2] 的高亲和力底物。 

体外：MPP+（1-3 mM；24 小时）显着降低细胞活力^[1]。MPP+ 还抑制线粒体制剂中烟酰胺腺苷二核苷酸 (NADH) 相关呼吸的活性和损害有氧糖酵解，导致目前认为抑制 NADH 相关细胞呼吸可能构成 MPP+ 神经毒性的最终分子机制^[3]。

参考文献：[1]. Zhao M, et al. Mitochondrial calcium dysfunction contributes to autophagic cell death induced by MPP+ via AMPK pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2019;509(2):390-394.

[2]. Martí Y, et al. Methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) differentially affects monoamine release and re-uptake in murine embryonic stem cell-derived dopaminergic and serotonergic neurons. Mol Cell Neurosci. 2017;83:37-45.

[3]. Charlton CG. 1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) but not 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP) serves as methyl donor for dopamine: a possible mechanism of action. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1992;5(2):114-118.