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尚无证据表明新冠病毒增进了人际传播:著名病毒学教授如是说 精选

已有 4715 次阅读 2020-7-12 16:03 |个人分类:科学普及|系统分类:科普集锦| 人际传播, 新冠病毒, SARS-CoV-2, 病毒学, 哥伦比亚大学

美国哥伦比亚大学著名病毒学教授Vincent Racaniello

没有证据表明SARS-CoV-2增进了人传播

原文来源: 

https://www.virology.ws/2020/07/09/no-evidence-for-increased-human-transmission-of-sars-cov-2/


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不要相信SARS-CoV-2正变得更具传染性头条新闻! 病毒学家得出的结论无可靠数据支持这种说法

从世界许多地方分离出来的SARS-CoV-2病毒在刺突spike蛋白中有一个单一的氨基酸变化D614G,即614位氨基酸由D(天冬氨酸)变为G(甘氨酸。这个观察本身并没有多大意义。这种变化可能是在病毒爆发的早期就出现了,当病毒扩散到其他地区时,由于没有适应度方面的代价,这种变化得以维持。我们称这种现象创始人效应founder effect。这种改变是否像许多病毒学家所说的那样,被选择为我们所谓的“正向选择,还需要通过尚未进行过的实验来证明。

目前发现的现象是:D614G的改变似乎使病毒在培养的细胞中更具传染性。然而,从这些数据中得出的结论有局限性首先实验中已经使用的细胞该病毒在人类传播无关的细胞,例如来非洲绿猴的肾细胞系(VERO)我们应当观察的是人类呼吸上皮细胞培养的数据,包括气液体培养和仿肺器官培养的数据第二,这些实验没有使用SARS-CoV-2,而是使用的伪病毒pseudotyped viruses插入了SARS-CoV-2刺突糖蛋白基因的重组逆转录病毒或水疱性口炎病毒。采用这种方法的原因是,与SARS-CoV-2活病毒相关的实验研究需要BSL-3(生物安全水平3级)实验室中进行,这是不容易得到的。然而,即使上述所有这些问题都得到了解决,我们真的认为这些细胞培养的结果能直接套用到人与人之间的传播? 真的有从事病毒学研究的人士会这样认为吗?培养的单层细胞绝对无法与具有黏液、抗体、先天和适应性免疫反应的结构复杂的呼吸道上皮相提并论

本来应当使用动物模型来评估SARS-CoV-2的传播潜力才有说服力,才有科学价值目前还没有适用于研究该病毒在动物之间传播的良好模型。

  设计一些实验,可以用来确定带有D614G突变的病毒在人体内的表现是否不同,但还没有人做过这样的实验。一种方法是确定这种变化是否导致感染病毒从上呼吸道大量脱落排出。一项研究报告称,感染614G病毒的患者上呼吸道的病毒RNA水平高于感染614D病毒的患者。这个观察是没有意义的,因为每个人都知道PCR检测到的核酸并不总是意味着有感染性病毒的存在。RNA的增加可能是病毒RNA聚合酶变化的结果,这种变化是由另一种伴随病毒刺突spike蛋白变化而发生的突变引起的。需要做的是测量和比较感染614G614D这两种病毒在上呼吸道脱落排出感染性病毒的水平。即便如此,样的结果可能仍然无法作出解释,因为我们不知道病毒脱落增加多少会导致传播增加。两倍的病毒就足够了吗?还是需要5倍?十倍?一千倍?任何说自己知道的人都是错的。

我们知道SARS-CoV-2的分散系数dispersion factork0.1,这意味着大约10%的病例导致80%的传播。这些人传播的是哪种病毒,614D还是614G? 这一结果将有助于理解这种氨基酸变化在传播中的作用。

不幸的是,在一次严重的疫情爆发期间,严格的科学态度似乎被放到了次要位置。人们应当还记得,在2015年西非埃博拉病毒爆发期间,一种剌突蛋白发生单个氨基酸突变的病毒出现较早并占主导地位。这一突变使病毒在实验室培养的细胞中更具传染性,但从未显示对人类传播有任何影响。在非人灵长类动物模型中,这种突变实际上降低了病毒的毒性。病毒分离株的氨基酸变化是一种创始效应还是一种正向选择?这一点还从来得到确定。

一个重要的考虑是识别传播增加的SARS-CoV-2病毒的选择压力。到2019年在中国发现这种病毒时,它已经非常容易在人际间传播。不知道是什么选择压力会导致这样一个变种的出现。

D614G的变化似乎没有改变SARS-CoV-2的毒性,也没有改变其被抗体中和的能力。让我们把上述所有争论抛在一边,假设D614G增该病毒在群中的传播。那么我们该怎么办? 戴口罩,避免人群聚集,保持身体距离!在目前阶段,只要坚持这样做,就能取得良好效果。如果拒绝这样做,会有什么后果?



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