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多伦多大学团队发现细胞感知氨基酸的新途径

已有 771 次阅读 2020-10-16 21:22 |个人分类:小柯生命|系统分类:论文交流

近日,加拿大多伦多大学Anne-Claude Gingras团队发现,GATOR–Rag GTPase途径通过溶酶体衍生的氨基酸抑制mTORC1活化。


2020年10月16日,《科学》发表了这一成果。

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据研究人员介绍,雷帕霉素复合物1机制性靶标(mTORC1)将营养充足性与细胞生长偶联在一起。微胞饮作用吸收的外部蛋白质会在溶酶体中降解,细胞能够感知这些外源获取的氨基酸,但其方式与通过质膜转运蛋白感知外部氨基酸的方式不同。


两种氨基酸的来源都最终激活了mTORC1这一蛋白激酶复合物。其中,GATOR–Rag鸟苷三磷酸酶(GTPase)途径用于检测外源氨基酸来激活mTORC1,而蛋白质溶酶体降解来源氨基酸激活mTORC1的机制却不清楚。

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研究人员发现,源自蛋白质降解的氨基酸(通过致癌的Ras驱动的巨胞吞作用获得)通过不依赖Rag GTPase的机制激活mTORC1。


通过此途径的mTORC1刺激需要HOPS复合物,并且受GATOR-Rag GTPase途径的激活负调控。因此,不同的但功能上协调的途径响应于不同的氨基酸来源,从而控制晚期内吞细胞器上的mTORC1活性。


相关论文信息:

DOI: 10.1126/science.aaz0863






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1 杨顺楷

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