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征稿信息 | 中风后氧化应激的细胞和分子机制
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特刊名称：Cellular and Molecular Mechanisms of Oxidative Stress in Strokes
期刊名称：Oxidative Medicine and Cellular Longevity（Indexed in SCIE, Cite Score: 7.300）
截稿日期：2020年10月1日
根据世界卫生组织（WHO）的报告，中风目前被视为导致人类死亡的第二大病因，约占全球每年死亡人数的9%左右。通常情况下，中风可导致患者神经功能障碍，威胁人类健康，以及增加医疗费用负担。因此，医学界急需新的疗法来改善中风的预后，并将中风的并发症风险降至最低水平。
研究发现，活性氧（ROS）与缺血性中风所导致的脑损伤相关。在发生急性缺血性中风后，人体会迅速产生大量活性氧。这种过激的抗氧化防御行为会导致组织进一步受损。这些活性氧会损坏细胞大分子，导致细胞自噬、凋亡和坏死。然而，目前大脑严重中风损伤后的保护治疗措施仍不尽如人意。因此，研究减轻大脑氧化损伤的抗氧化策略显得尤为重要。
本特刊旨在征集涉及以下主题的相关论文，包括：活性氧的产生机制；氧化应激在缺血性中风发病机理中的作用；以及减少大脑损伤的新试验疗法。
征稿主题包括但不限于：
减轻中风后氧化损伤的抗氧化策略
脑出血和氧化应激
细胞死亡机制和氧化应激
中风后的内质网应激和氧化应激
中风后氧化应激的遗传特征
全脑损伤和新生儿脑损伤与氧化应激
神经炎症和氧化应激
中风发作后减少脑损伤的新疗法
氧化应激和动脉硬化
氧化应激和生活方式疾病
氧化应激和蛋白酶体功能障碍
氧化应激和血管性痴呆
中风的氧化应激生物标记
中风的氧化应激机制
中风状态下的干细胞与氧化应激
外科手术治疗和氧化应激
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客座编辑
Hailiang Tang
Department of Neurosurgery, Huashan Hospital Affiliated to Fudan University, Shanghai, China
E-mail: hltang@fudan.edu.cn
Hidenori Suzuki
Professor and Chairman, Department of Neurosurgery, Mie University Graduate School of Medicine; Deputy Director, Mie University Hospital, 2-174 Edobashi, Tsu, Mie 514-8507, Japan
E-mail: suzuki02@clin.medic.mie-u.ac.jp
Robert Ostrowski
Assistant Professor
Department of Experimental and Clinical Neuropathology, Mossakowski Medical Research Centre, Polish Academy of Sciences, 5 A. Pawińskiego St. 02-106 Warsaw, Poland
E-mail: rostrowski@imdik.pan.pl
John H. Zhang
Director, Center for Neuroscience Research, Loma Linda University School of Medicine, 11175 Campus St, Loma Linda, CA, 92350, USA
E-mail: johnzhang3910@yahoo.com
https://blog.sciencenet.cn/blog-3411312-1246087.html
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