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征稿信息 | 中风后氧化应激的细胞和分子机制

已有 845 次阅读 2020-8-12 16:25 |系统分类:科研笔记| 征稿, 中风, 氧化应激, 分子机制, 复旦大学

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特刊名称:Cellular and Molecular Mechanisms of Oxidative Stress in Strokes

期刊名称:Oxidative Medicine and Cellular Longevity(Indexed in SCIE, Cite Score: 7.300)

截稿日期:2020年10月1日


根据世界卫生组织(WHO)的报告,中风目前被视为导致人类死亡的第二大病因,约占全球每年死亡人数的9%左右。通常情况下,中风可导致患者神经功能障碍,威胁人类健康,以及增加医疗费用负担。因此,医学界急需新的疗法来改善中风的预后,并将中风的并发症风险降至最低水平。

研究发现,活性氧(ROS)与缺血性中风所导致的脑损伤相关。在发生急性缺血性中风后,人体会迅速产生大量活性氧。这种过激的抗氧化防御行为会导致组织进一步受损。这些活性氧会损坏细胞大分子,导致细胞自噬、凋亡和坏死。然而,目前大脑严重中风损伤后的保护治疗措施仍不尽如人意。因此,研究减轻大脑氧化损伤的抗氧化策略显得尤为重要。

本特刊旨在征集涉及以下主题的相关论文,包括:活性氧的产生机制;氧化应激在缺血性中风发病机理中的作用;以及减少大脑损伤的新试验疗法。


征稿主题包括但不限于:

  • 减轻中风后氧化损伤的抗氧化策略

  • 脑出血和氧化应激

  • 细胞死亡机制和氧化应激

  • 中风后的内质网应激和氧化应激

  • 中风后氧化应激的遗传特征

  • 全脑损伤和新生儿脑损伤与氧化应激

  • 神经炎症和氧化应激

  • 中风发作后减少脑损伤的新疗法

  • 氧化应激和动脉硬化

  • 氧化应激和生活方式疾病

  • 氧化应激和蛋白酶体功能障碍

  • 氧化应激和血管性痴呆

  • 中风的氧化应激生物标记

  • 中风的氧化应激机制

  • 中风状态下的干细胞与氧化应激

  • 外科手术治疗和氧化应激

所有被接受的论文,均将根据创作共用许可证(Creative Commons Attribution License)进行出版。任何人均可免费阅读您的论文,您将保留该论文的完整版权,这将确保您的研究将永远归属在您的名下。为此,所有经同行评审后被接受准备出版的论文,均应缴纳文章处理费(APC)。


客座编辑


  • Hailiang Tang

Department of Neurosurgery, Huashan Hospital Affiliated to Fudan University, Shanghai, China

E-mail: hltang@fudan.edu.cn

  • Hidenori Suzuki

    Professor and Chairman, Department of Neurosurgery, Mie University Graduate School of Medicine; Deputy Director, Mie University Hospital, 2-174 Edobashi, Tsu, Mie 514-8507, Japan

    E-mail: suzuki02@clin.medic.mie-u.ac.jp

  • Robert Ostrowski

    Assistant Professor

    Department of Experimental and Clinical Neuropathology, Mossakowski Medical Research Centre, Polish Academy of Sciences, 5 A. Pawińskiego St. 02-106 Warsaw, Poland

    E-mail: rostrowski@imdik.pan.pl

  • John H. Zhang

    Director, Center for Neuroscience Research, Loma Linda University School of Medicine, 11175 Campus St, Loma Linda, CA, 92350, USA

    E-mail: johnzhang3910@yahoo.com


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