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“共植未来”,蛋白质组学与作物干旱胁迫研究进展 | 世界防治荒漠化与干旱日

已有 141 次阅读 2019-6-24 13:30 |系统分类:科研笔记

06·17/ 世界防治荒漠化和干旱日


在人类当今面临的诸多生态和环境问题中,荒漠化是最为严重的灾难。目前,全球荒漠化面积已达到3600万平方公里,占到整个地球陆地面积的1/4。尽管各国人民都在进行着同荒漠化的抗争,但荒漠化仍然在全球范围内呈扩大的加剧的趋势,以每年5-7万平方公里的速度扩大。


1994年12月,联合国第49届大会通过了115号决议,宣布:从1995年起,每年的6月17日为“世界防治荒漠化和干旱日”。 呼吁各国政府重视土地沙化这一日益严重的全球性环境问题。 


中国是世界上沙漠面积较大、分布较广、荒漠化危害严重的国家之一。全国沙漠和荒漠化土地面积达153.3万平方公里,占国土面积的15.9%。 荒漠化和干旱给中国的一些地区的工农业生产和人民生活带来严重影响,直接受荒漠化危害影响的人口约5000多万人。


旱胁迫与蛋白质组学


对气候条件变化而日益加重的干旱环境下进一步提高作物产量,是当前及未来农业需要解决的重大问题之一。植物不能逃逸干旱环境,因此在长期的自然选择条件下逐渐进化形成了一系列适应性生存策略。对非生物胁迫的信号传递和应答过程的深入了解将有助于提高作物的逆境适应能力,实现农业的可持续发展,并保障日益增长的世界人口的粮食安全。


蛋白质组学是目前研究植物逆境的最常用组学手段之一,尤其是包括磷酸化、糖基化、泛素化等在内的蛋白质翻译后修饰,作为调控激素合成与功能、逆境信号转导、蛋白表达等生命活动的关键机制,受到了越来越多的关注。近年来多篇研究发表于CNS等顶级期刊,揭示了翻译后修饰在植物干旱胁迫中的重要功能。


Science:SUMO修饰调控植物根的向水性


众所周知,植物的根具有向水性。当土壤水分分布不均匀时,根趋向较湿的地方生长,这种特性有助于植株巩固的扎根土壤中。但是对于其分子机制,我们知之甚少。2018年12月21日,Science 杂志发表了题为“Root branching toward water involves posttranslational modification of transcription factor ARF7”研究论文。研究揭示了植物根向水性的分子机制,即侧根生长不对称性依赖于生长素响应因子ARF7翻译后SUMO修饰的调控。


研究以拟南芥为研究对象,发现植物根的向水性依赖ARF7的作用。研究进一步发现根在空气和平板接触轴上产生了很大的水势差,触发了根部空气侧的SUMO化ARF7以募集IAA3并产生转录抑制因子复合物,从而阻断与LR起始相关的生长素响应基因表达。相反,因为IAA3不能被接触侧根细胞中的非SUMO化ARF7募集,所以可以诱导LBD16等基因的表达以触发侧根的起始。SUMO修饰后的ARF7蛋白能够招募转录抑制因子的发现,是生长素信号通路中重要的发现。同时文章揭示了植物向水性这一普通现象背后,复杂的分子机制!


ARF7翻译后SUMO修饰调控植物根的向水性


Molecular Cell:磷酸化,ABA信号通路与抗旱胁迫


干旱胁迫会使植物体内ABA含量上升,进而使得叶片的气孔关闭,以减少水分的丧失,而脱落酸(ABA)信号转导途径是植物中干旱胁迫的核心信号通路。ABA激活的SnRK2s可以使质膜NADPH氧化酶Rboh F磷酸化,作为信号分子调节气孔关闭过程,另外激活的SnRK2s也可以磷酸化阴离子通道SLAC1,该蛋白同样调控干旱胁迫下ABA介导的气孔关闭以减少水分的蒸腾损失。以上表明抗旱性主要是ABA信号通路控制许多基因的复杂性状。


2018年1月,上海逆境生物学研究中心朱健康熊延团队的王鹏程研究员在Molecular Cell杂志在线发表研究论文。研究基于磷酸化修饰组学的方法,对有无ABA处理的拟南芥样本进行修饰谱分析,揭示了植物雷帕霉素靶蛋白(TOR)激酶和脱落酸(ABA)受体偶联的信号途径间通过相互磷酸化修饰,介导植物生长发育和胁迫应答的平衡机制。


在正常环境条件下,TOR激酶能够磷酸化PYL,导致PYL与ABA不能正常结合,从而维持正常的生长;在逆境条件下体内产生的ABA与PYL蛋白结合,产生胁迫反应,通过激活SnRK2蛋白激酶磷酸化TOR 复合体中的重要组分Raptor,导致TOR激酶功能被抑制,从而抑制生长。


植物平衡胁迫应答和生长发育模型图


Nature Plants:AQP蛋白磷酸化调节植物对干旱胁迫适应的机制


水分运输的调节对于植物适应胁迫条件必不可少。水孔蛋白AQP是跨越质膜以及植物细胞大多数细胞内区室水运输的主要通道。不仅如此,实际上AQP还参与了植物细胞的发育过程,并且似乎对非生物胁迫的响应起关键作用。然而,AQP调节植物对环境胁迫适应的机制尚不清楚。


2019年3月4日,Nature Plants在线发表了中国农业大学高俊平马男等研究团队的最新研究成果揭示了调控玫瑰生长和干旱存活的关键分子机制。研究发现水通道蛋白RhPIP2;1能够与膜结合的MYB蛋白RhPTM蛋白相互作用,RhPIP2;1磷酸化调控玫瑰生长和干旱存活。


RhPTMCEND的核转位受RhPIP2;1的磷酸化调节


来自玫瑰(Rosasp.)的水通道蛋白RhPIP2;1与膜结合的MYB蛋白RhPTM相互作用。水缺乏引发RhPTMC末端的核转位。RhPTM的沉默导致干旱胁迫下的连续生长和随之而来的存活率降低。RNA测序表明RhPTM影响与碳水化合物代谢相关的基因的表达。缺水诱导RhPIP2第273位磷酸化,促进RhPTMC末端的核转位。以上结果表明,RhPIP2;1-RhPTM是协调玫瑰生长和胁迫之间权衡的关键因素。


 Molecular Plant:组蛋白修饰调控水稻干旱应答的新机制


植物激素ABA(脱落酸)在植物逆境应答中发挥重要的作用,ABA的信号转导受到多种机制调节。OsbZIP46是参与水稻ABA信号转导的重要转录因子,其功能受到一个关键的结构域D的显著调控,该结构域可以与负调控因子MODD互作并招募相关蛋白复合体,从而抑制OsbZIP46功能。


2018年12月,华中农业大学熊立仲教授课题组 Molecular Plant 在线发表了研究论文,揭示了组蛋白单泛素化修饰精细调控水稻干旱应答的新机制。研究发现,具有组蛋白H2B单泛素化功能的E3泛素连接酶OsHUB2可以与OsbZIP46互作,同时作为一个正调控因子参与ABA信号转导和干旱应答。


组蛋白修饰调控水稻干旱应答

该研究还发现,干旱胁迫过程中H2B单泛素化修饰存在动态变化,该修饰在中度干旱胁迫后显著上调,而在重度干旱胁迫又有所下降(相对中度胁迫而言)。造成这一动态变化的原因可能是由于MODD对H2Bub1修饰也存在负调控:MODD可以通过招募具有组蛋白H2B去单泛素化酶活性的OsOTLD1负调控H2B单泛素化修饰。


结合该课题组先前在 Plant PhysiologyThe Plant Cell 等杂志发表的工作,一系列研究揭示出一个以OsbZIP46为核心的干旱应答精细调控网络,包括初期的逆境信号级联扩大(SAPK类激酶磷酸化OsbZIP46、OsHUB2提高H2Bub1修饰水平)和后期的信号消减(MODD招募表观调控因子OsTPR3-HDA702和OsOTLD1负调控OsbZIP46转录活性、MODD招募OsPUB70负调控OsbZIP46稳定性)。这一精细调控机制为后续深入研究水稻抗逆分子机制奠定了良好的基础,为水稻抗旱遗传改良提供了新的思路。


参考文献

Beatriz Orosa-Puente, et al., 2018, Root branching toward water involves posttranslational modification of transcription factor ARF7. Science. 

Wang PC, et al., 2018, Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response. Molecular Cell.

ShuaiZhang, et al., 2019, In rose, transcription factor PTM balances growth and droughtsurvival via PIP2;1 aquaporin. Nature Plants.

 Siqi Ma, et al., 2018, Reversible Histone H2B Monoubiquitination Fine-tunes Abscisic Acid Signaling and Drought Response in Rice. Molecular Plant.

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