唐朝克教授科研团队揭示HSP70促进动脉粥样硬化新机制

      4月11日，BBA发表了南华大学唐朝克教授团队最新的研究成果——Heat shock protein 70 accelerates atherosclerosis by downregulating the expression of ABCA1 and ABCG1 through the JNK/Elk-1 pathway，该文第一作者为赵真旺硕士。这一研究阐明了HSP70通过JNK/ELK-1 pathway抑制ABCA1及ABCG1表达的分子机制。作者由浅入深，从现象到机制，以全新的角度揭示HSP70的作用机制，完善了人们对HSP70的认知。

           热休克蛋白(Heat shock proteins，HSPs) 是一组高度保守的、可以调节多种蛋白质性和功能的伴侣蛋白，具有维护细胞内环境稳定，提高细胞对应激原的耐受性和协同免疫等功能作用，在抗细胞凋亡和炎症反应中也扮演这重要作用。近年研究显示，心血管疾病患者的血浆中热休克蛋白70（Heat shock protein 70，HSP70）水平明显的高于正常人，提示HSP70可能是检测心血管疾病病程的重要标志物。但是，HSP70是否能够通过胆固醇逆向转运影响As以及潜在机制仍不清楚。因此，该研究目的是从胆固醇流出的角度，探究HSP70对As的影响和潜在机制。研究结果表明HSP70能够促进泡沫细胞的形成，其机制主要是HSP70通过JNK/Elk-1信号通路抑制ABCA1和ABCG1的表达，阻止胆固醇流出。这些数据有助于明确以HSP70为代表的热休克蛋白在调节RCT和As中的作用，为开发防治As的药物提供新的靶点和理论依据。