最近对SPOP的研究非常火爆，笔者采访了苏州大学教授王志伟博士，王志伟主要从事蛋白质修饰的研究。

在广泛研究的CRL3E3酶中，SPOP发挥的作用也是依赖组织或细胞的类型。具体地说,SPOP在许多恶性肿瘤,特别是前列腺癌中,通过破坏下游癌基因的稳定性而起到肿瘤抑制作用。然而,SPOP 在肾脏癌中的作用主要是致癌作用。

最近3篇文章同时发表在Nature Medicine杂志上，都是关于SPOP蛋白降解BET的科研文章，Cell Cycle杂志邀请了苏州大学王志伟教授和哈佛大学医学院魏文毅教授对此文章进行述评和展望SPOP未来的科研发展方向。

上周Nature杂志在线发表了哈佛大学医学院魏文毅教授和Freeman教授以及 Sicinski教授的最新原创研究论著关于SPOP 降解PD-L1的研究 CyclinD-CDK4 kinasedestabilizes PD-L1 via Cul3/SPOP to control cancer immune surveillance.doi: 10.1038/nature25015.该研究成果再次把SPOP的研究推向高潮。在本研究中，作者们发现cyclinD-CDK4以及Cullin 3相结合的E3连接酶SPOP可以通过蛋白酶体调控降解来控制PD-L1的蛋白水平。研究表明在小鼠肿瘤以及人的前列腺癌标本中，发生功能缺失突变的SPOP无法泛素化降解PD-L1，进而增加了PD-L1蛋白水平。

王志伟教授认为SPOP研究大有作为，目前SPOP的底物还有许多需要阐明，SPOP在各种肿瘤中的作用还没有完全了解清楚。相信，未来2-3年内对SPOP参与肿瘤发生发展的机制研究将会让我们对SPOP的机构功能更加彻底。