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PNAS:缺失免疫共受体BAK1会导致NLR依赖型的细胞死亡

已有 716 次阅读 2020-10-18 12:38 |个人分类:每日摘要|系统分类:论文交流

Loss of the common immune coreceptor BAK1 leads to NLR-dependent cell death

第一作者Yujun Wu

第一单位兰州大学

通讯作者Jia Li


 Abstract 


大背景Plants utilize a two-tiered immune system consisting of pattern recognition receptor (PRR)-triggered immunity (PTI) and effector-triggered immunity (ETI) to defend themselves against pathogenic microbes.


小背景:The receptor protein kinase BAK1 plays a central role in multiple PTI signaling pathways in Arabidopsis.


研究基础:However, double mutants made by BAK1 and its closest paralog BKK1 exhibit autoimmune phenotypes, including cell death resembling a typical nucleotide-binding leucine-rich repeat protein (NLR)-mediated ETI response.


提出问题:The molecular mechanisms of the cell death caused by the depletion of BAK1 and BKK1 are poorly understood.


结果1:Here, we show that the cell-death phenotype of bak1 bkk1 is suppressed when a group of NLRs, ADR1s, are mutated, indicating the cell-death of bak1 bkk1 is the consequence of NLR activation.


结果2:Furthermore, introduction of a Pseudomonas syringae effector HopB1, which proteolytically cleaves activated BAK1 and its paralogs via either gene transformation or bacterium-delivery, results in a cell-death phenotype in an ADR1s-dependent manner.


结论:Our study thus pinpoints that BAK1 and its paralogs are likely guarded by NLRs.


 摘  要 


植物利用一个两层免疫系统,包含模式识别受体诱导免疫PTI和效应子诱导免疫ETI,以此来帮助自身抵御病原微生物。拟南芥的受体蛋白激酶BAK1在多个PTI信号转导途径中发挥核心作用。然而,BAK1及其旁系同源基因BKK1的双突表现出自身免疫的表型,这与由核苷酸结合、富含亮氨酸重复蛋白NLR介导的ETI响应很相似。然而,BAK1和BKK1的功能缺失导致细胞死亡的分子基础还不清楚。本文中,作者发现在突变掉一类NLRs蛋白ADR1s后,ak1 bkk1双突的细胞死亡表型会被抑制,说明ak1 bkk1双突的细胞死亡是由于NLR蛋白的激活。此外,通过基因遗传转化或细菌递送,往植物中引入丁香假单胞菌效应子HopB1,该效应子的蛋白水解产物会激活BAK1,最终导致一个ADR1s依赖型的细胞死亡表型。因此,本文的研究揭示了BAK1及其旁系同源物很有可能是由NLRs来守护的。


 通讯作者 


**黎 家**


个人简介:

1984年,兰州大学,学士;

1989年,中国科学院植物研究所,硕士;

1995年,美国弗吉尼亚理工大学,博士;

1997-2002年,美国密苏里大学哥伦比亚分校;博后。


研究方向:

1. 油菜素内酯的信号传递、合成、及代谢途径的分子调控机制

2. 拟南芥类受体蛋白激酶的生物学功能

3. 类受体激酶介导的植物细胞凋亡的分子机理。


doi: 10.1073/pnas.1915339117


Journal: PNAS

First Published: Oct 14, 2020



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