Maternal control of suspensor programmed cell death via gibberellin signaling

First author: Ce Shi; Affiliations: Wuhan University (武汉大学): Wuhan, China

Corresponding author: Meng-Xiang Sun

Plant embryos are generated and develop in a stable and well-protected microenvironment surrounded by maternal tissue, which is vital for embryogenesis. However, the signaling mechanisms responsible for maternal tissue-to-proembryo communication are not well understood. Here, we report a pathway for maternal tissue-to-proembryo communication. We identify a DELLA protein, NtCRF1 (NtCYS regulative factor 1), which regulates suspensor programmed cell death (PCD). NtCRF1 can bind to the promoter of NtCYS and regulate the suspensor PCD-switch module NtCYS-NtCP14 in response to gibberellin (GA). We confirm that GA4, as a primary signal triggering suspensor PCD, is generated in the micropylar endothelium by the transient activation of NtGA3oxs in the maternal tissue. Thus, we propose that GA is a maternal-to-proembryo communication signal that is decoded in the proembryo by a GID1-CRF1-CYS-CP14 signaling cascade. Using this mode of communication, maternal tissue precisely controls the embryonic suspensor PCD and is able to nurse the proembryo in a stage-dependent manner.

植物胚胎的形成和发育处于一个由母本组织所包围的、比较稳定且受到很好保护的微环境下，这对于胚胎发生至关重要。然而，母本组织向原胚传递信息的分子机制目前还不太清楚。本文中，作者报道了一个母本组织向原胚传递信息的通路。作者鉴定到了一个DELLA蛋白NtCRF1，该蛋白调控胚柄的程序性细胞死亡。NtCRF1蛋白可以结合到NtCYS基因的启动子上，并且能够响应赤霉素GA调控胚柄程序性细胞死亡切换模块NtCYS-NtCP14。进一步的试验确认GA4是诱导胚柄程序性细胞死亡的主要信号，其产生于珠孔内皮中，由母体组织中瞬间激活NtGA3oxs所诱导。因此，作者推测GA是母体组织向原胚交流的信号分子，其在原胚中通过一个GID1-CRF1-CYS-CP14信号级联进行解码。利用这种信号传递机制，母体组织可以精确控制胚胎的胚柄细胞程序性死亡，并且能够保证原胚正常的时期发育。

通讯：孙蒙祥（http://www.bio.whu.edu.cn/index.php/View/2020）

个人简介：1982年，华中师范大学，学士；1987年，武汉大学，硕士；1994年，武汉大学，博士；1994-2000年，分别于荷兰Wageningen大学、意大利Siena大学作博后研究，德国Hamburg大学访问学者。

研究方向：1. 被子植物受精的分子机制：主要探讨雄配子体与雌蕊的相互作用机制；配子发育与特化的分子机制；受精过程中配子的相互作用。2. 被子植物早期胚胎发生分子机制：胚胎发生启动的分子机制；胚胎发生中细胞命运决定；胚胎发生中细胞程序性死亡。

doi: https://doi.org/10.1038/s41467-019-11476-3

Journal: Nature Communications

Published date: August 02, 2019