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三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, 简称 ATP)在生命现象相当于是生命体中的 “汽油”, 没有汽油汽车就无法驱动. ATP 在人体中是从二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, 简称ADP)和无机磷酸(H3PO4, 用Pi 表示)来合成的. 从ADP合成ATP 的反应不是一个自发过程. 这一合成反应只能在同时有其他能量供应的情况下发生. 那么刘翔在百米跨栏中不断用掉了身体里的ATP,又怎么能随时随刻重新合成ATP的呢?
对这个问题早在1961年英国生物化学家米切尔(Peter D. Mitchell) 就首先提出的化学渗透耦合学说(chemiosmotic coupling hypothesis), 但是当时很难得到其他学者的认同. 17年后终于得到普遍的认同, 并于1978年米切尔荣获诺贝尔奖. 相应地化学渗透耦合学说 就被称为化学渗透耦合理论(chemiosmotic coupling theory)或化学渗透耦合理论. ATP的生物合成是在非平衡的生命体中随时随刻都在进行的, 根本不可能在平衡态情况下进行, 因此在经典热力学中是无法处理的.
图1 质子浓度梯度推动 ATP 合成, F1/F0 是 ATP 合成酶
概括地说, 每一个生物细胞都有大量线粒体, 线粒体内部还有内膜分隔. 食物新陈代谢后, 内膜的外侧的酸度就增高(H+ 离子浓度增高)(pH 值就<< 7, 中性时pH 值 = 7), 当H+ 离子(又称质子)穿过内膜上的ATP 合成酶,就推动了ATP的合成。 就这么简单。因为高浓度的H+ 离子和低浓度的H+ 离子相比,蕴藏的化学势高。当H+ 离子穿过内膜时就释放出能量推动了ADP+Pi转变成ATP的非自发反应。
这也就是用热力学耦合(即克劳修斯的“补偿”)的观点来总结概括化学渗透学说, 从低能量ADP转化成ATP的过程是一个非自发(负耗散)过程, diS1 < 0; 而H+ 穿过内膜上的 F1/F0-ATP合成酶返回基质时, 是从高浓度到低浓度的自发(正耗散)扩散过程, diS2 > 0; 这样只要整个体系符合正熵产生原理的[diS1 < 0, diS2 > 0 & diS ≥ 0], ATP生物合成就可以顺利完成. 因此, ATP生物合成的化学渗透机理不仅仅完全符合热力学第二定律, 也是热力学耦合现象的有力定性证明. 米切尔的这项荣获诺贝尔奖的工作对现代热力学发展的意义是远远超过昂萨格和普利高京奖项对现代热力学发展的意义。因为其中不可逆过程之间的相互“耦合(或称补偿)”关系是非常直接的,也是定量的,即diS = diS1 + diS2。既然如此,那么就不需要近似的昂萨格倒易关系,也不需要普利高京的动力学模型了。当然米切尔是一位生物化学家在当时并没有把他的工作和热力学的发展联系起来。因此米切尔的化学渗透理论除了成为生物化学教科书中心内容的一部分以外, 很少有物理和化学学科的热力学教科书对此作出明确的介绍.
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GMT+8, 2024-11-22 16:31
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