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肥胖背后的科学

已有 810 次阅读 2019-10-10 01:42 |个人分类:健康|系统分类:科研笔记

读完这篇,你的这些问题都有了答案:

  • 我身上的肥肉从哪儿来?

  • 热量是被消耗还是被储存,由什么决定?

  • 吃肉和吃饭,哪个更容易胖?为什么?

  • 为什么我会越来越胖?

  • 为什么我一不小心就吃多了?

  • 喝酒会令人发胖么?

  • 为什么果汁比可口可乐更容易令人发胖?

  • 为什么我怎么都瘦不下来?

  • 为什么压力大的时候容易胖?

  • 什么?我不是饿了,是渴了?

我身上的肥肉从哪儿来?

热量是被消耗还是被储存,由什么决定?

吃肉和吃饭,哪个更容易胖?为什么?

为什么我会越来越胖?

为什么我一不小心就吃多了?

喝酒会令人发胖么?

为什么果汁比可口可乐更容易令人发胖?

为什么我怎么都瘦不下来?

为什么压力大的时候容易胖?

什么?我不是饿了,是渴了?

身上的肥肉从哪儿来?

当然是从食物来。食物是人体的热量来源。

如果我们算一算4两白米饭1两五花肉的热量(卡路里),它们几乎是一样的。

不一样的,是它们被人体利用的方式:被消耗,还是被储存?

是什么决定了热量被消耗还是被储存?是卡路里的多少吗?要回答这个问题,我们需要了解食物是如何被人体吸收的。

食物代谢的过程

[继续五花肉和白米饭的故事...]

五花肉的主要成份是蛋白质脂肪。经过胃和小肠的消化后,脂肪被分解成脂肪酸,蛋白质被分解成氨基酸。白米饭的主要成份是碳水化合物,经过消化后,它成为单糖(葡萄糖为主)。

脂肪酸代谢

当人体需要能量的时候,脂肪酸会被进一步分解,提供能量。多余的脂肪酸在胰岛素的作用下,被合成甘油三酯,储存在肝脏细胞脂肪细胞里,也就是我们常说的身上的脂肪。

氨基酸代谢

氨基酸重新组合后,形成新的蛋白质,但它不能直接提供能量。只有在身体能量储备非常低的时候(例如饥荒)或者在紧急情况下(例如被老虎追),氨基酸才会被转化成葡萄糖,间接地提供能量。

减 脂

误 区

还记得那些鸡胸肉+水煮菜的日子吗?不少减脂营采用低脂低碳高蛋白的饮食结构,加上大量有氧运动,使人在短时间内体重爆减。实际上,这种减肥方式与节食没有本质的区别。因为人体的主要热量来源是碳水化合物和油脂,当两者都严重缺乏时,身体必须通过分解蛋白质产生热量,这种状态下人的荷尔蒙会被打乱,引起各种不良症状(闭经、暴食症、抑郁...)。你的身体不能区分「节食」与「饥荒」,也不能区分「运动过量」与「被老虎追」。当你在这种状态下减脂的时候,不但非常难受,而且身体需要“牺牲”「建筑材料」来维持体能,注定了是不可持续的方法。

葡萄糖代谢

葡萄糖是人体能量的首选来源。当细胞需要能量的时候,葡萄糖会立即被氧化。多余的葡萄糖转化为糖原肝脏细胞肌肉细胞储存起来。如果这些细胞的糖原储备满了,肝脏细胞进一步将葡萄糖转化为甘油三酯,在脂肪细胞里储存起来。

因此,脂肪是人体储存能量的主要方式脂肪吃多了会在身体里产生脂肪,碳水化合物吃多了也会在身体里产生脂肪

除了量之外,不管是脂肪酸还是葡萄糖,要转变成脂肪,它们离不开这把万能的“钥匙”:胰岛素。可以说,

没有胰岛素,就没有能量的储存,也不会有脂肪

什么是胰岛素?

胰岛素(insulin)是胰腺的β细胞产生的一种激素。β细胞对血液的葡萄糖浓度最敏感,当你进食后,随着血液葡萄糖浓度的升高,胰腺会释放胰岛素

胰岛素的作用是促进脂肪细胞、肝脏细胞和肌肉细胞对葡萄糖的吸收

葡萄糖被细胞吸收后,血液的葡萄糖浓度就会降低。因此胰岛素的任务除了储存能量,还有降低血糖

吃肉和吃饭,哪个容易胖?

血液葡萄糖的浓度(血糖)在一天里是不断变化的。每次进食后,血糖浓度会升高,然后在胰岛素的作用下,血糖浓度会慢慢回落。

食物中只有碳水化合物会直接转变成葡萄糖,因此,如果这一餐你只吃肉,哪怕是肥肉,血糖是几乎没有变化的。

可是,一碗白米饭却不一样。因为米饭里大部分是淀粉,淀粉消化后就是葡萄糖,因此一碗白米饭可以使饭后的血糖冲得很高,形成「血糖过山车」。

糖 的

误 区

一般人以为添加了糖的食物才有糖,实际上,淀粉被人体消化后也是糖。3两白米饭产生的糖比一罐240ml的可口可乐还要多!

会引起「血糖过山车」的食物有这些。它们的共同特点是糖或者淀粉的含量高。(碳水化合物到底是什么?读读吧!)

这些食物转化成葡萄糖的速度相当快,在短时间内引起血糖的大幅度上升,使胰腺处于“恐慌”状态,释放过量的胰岛素

胰岛素是一个“储存激素”。胰岛素释放得越多,身体越容易屯积脂肪

当囤积脂肪的时间燃烧脂肪的时间时,体内的脂肪越积越多,人就变得越来越胖。

恶性循环的开始

细胞接受葡萄糖的能力是有限的。如果血液中胰岛素长期高居不下,细胞对胰岛素的敏感性会降低,形成胰岛素阻抗

一旦胰岛素阻抗形成了,胰腺需要分泌更多的胰岛素才能把血糖降下来,而更多的胰岛素会进一步降低细胞的胰岛素敏感性,令胰岛素阻抗更加严重

胰岛素阻抗是人们日渐肥胖的主要原因。

TIPS :腰围/臀围比例超过0.85(女)和1.0(男)是胰岛素阻抗的表征之一。

我为什么会吃多了?

食欲的控制对许多人来说是一个大问题。可是如果我告诉你,减肥不是意志和行为能够决定的,你相信吗?

反应性低血糖

还是以五花肉和白米饭做例子。如果你光吃一碗白米饭,过量的胰岛素分泌可能导致餐后血糖降得太快太低,出现“反应性低血糖”

当血糖降得过低时,大脑得不到足够的葡萄糖,人会突然感觉心慌,甚至出现冒冷汗、发抖、烦躁不安的现象。这时候,你会迫不及待地找零食吃。

吃零食的习惯打断了两餐之间消耗糖原的模式,使得消耗热量的机会小于储存能量的机会。

血 糖

危 机

如果你错过了一餐会情绪暴躁或者头晕,平时容易不安或者紧张,有记忆问题,或者视野模糊,这些都是低血糖的症状。当这种情况出现时,提升血糖成了人体的紧急措施,控制食欲就已经不是意志能够决定的事了。因此,避免血糖的大起大落对预防肥胖非常重要。

瘦素阻抗

瘦素(Leptin),被称为“饱腹感激素”,是脂肪细胞产生的。瘦素通过血液循环,到达大脑的下丘脑(Hypothalamus),告诉它贮存在脂肪里的能量已经足够了。在瘦素的调节下,食欲会得到控制,人会感觉精力充沛,有幸福感。

可是,如果胰岛素长期高居不下,它会阻碍大脑对瘦素的接收,导致“瘦素阻抗”。下丘脑感应不到足够的瘦素,以为身体处于饥饿状态,会想方设法让身体的其它部位保存能量,结果是这个人食欲大增,却没有精力运动

减 肥

误 区

人们往往将一个人肥胖的原因归结为“管不住嘴,迈不开腿”。事实是,当瘦素(因为瘦素阻抗)失去作用的时候,保存能量成为一个不受意志控制的生化过程。生化过程在这个变化中起了主导作用,体重增加只是现象,而“管不住嘴,迈不开腿”的行为是生物化学的结果,不是肥胖的根本原因。

大脑的奖赏机制

进食是大脑奖赏机制的一种(吸烟、喝酒是其它)。在这种机制下,食欲是通过食物的可口性,而不是能量需求来调节的。当我们吃到美味的食物时,大脑会释放多巴胺(Dopamine),人会感觉愉悦。

在正常情况下,食物吃够了之后,瘦素会向大脑发送信号,抑制多巴胺的释放,从而减少食物带来的奖赏。

可是如果体内的胰岛素过高,它所引起的“瘦素阻抗”会导致多巴胺无法从大脑中被清除。瘦素不足引起的饥饿信号和多巴胺引起的奖赏信号双管齐下,你如何抵挡得了食物的诱惑?

过量的卡路里摄入就这样开始了...

糖成瘾

血清素(serotonin)是使人感到幸福和快乐的神经传导素。当你吃较多的碳水化合物,特别是糖的时候,胰岛素会促进血清素在大脑里的合成,让人感到幸福昏昏欲睡

胰岛素阻抗会导致瘦素阻抗。出现瘦素阻抗时,大脑以为身体处于饥饿当中,会形成一种持续的不快乐。恰好血清素带来的幸福感可以暂时取代这种不快乐。“在不快乐中寻找快乐”,这时候人会寻求更多的糖和碳水化合物,糖瘾就是这样形成的。

现在你知道人为什么会吃多了吗?

能 量

守 恒

有人用热力学第一定律来解释肥胖:“你一定是管不住嘴,迈不开腿,所以才会胖”

这个定律没有用错,但他们把因果关系弄错了。

青少年在青春期发育的时候,我们会说“他在长高,所以吃很多”,可是从来不会说“他是因为吃多了才长高的”。为什么对待肥胖我们却一再坚持:“他胖是因为吃多了”?

从以上的分析我们知道,肥胖的结果是荷尔蒙决定的,不是卡路里决定的,所以肥胖用能量守恒来解释,应该是:“因为你胖了,所以会多吃”。而其中的原理是:高胰岛素导致能量的储存,如果你活动量没有改变,就一定会吃得更多。

那么说,

导致肥胖的罪魁祸首是胰岛素。

除了胰岛素,

还有没有其它因素呢?

酒精会使人发胖吗?

我们来看看2两米饭1杯啤酒在代谢上有什么不同...

当你吃了2两米饭后,它会转成130卡路里的葡萄糖,其中只有20%,也就是26卡路里由肝脏进行代谢

当你喝了一杯啤酒后,80%的乙醇,也就是84卡路里在肝脏里代谢

和葡萄糖不一样的是,乙醇在肝脏里不会形成糖原,而是直接进入细胞的线粒体。大量的乙醇(>3倍)无法被线粒体利用,会被转化成油脂。油脂在肝脏细胞和肌肉细胞里聚积,会引起胰岛素阻抗酒精性脂肪肝,导致肥胖

果糖更容易令人发胖?

果糖(fructose)和葡萄糖(glucose)都属于单糖。不同的是,葡萄糖会提升血糖,而果糖不会。也就是说,果糖不会导致胰岛素升高

那是不是意味着果糖不会引起肥胖呢?

恰恰相反!以橙汁为例:

一杯橙汁含有55卡路里的葡萄糖和55卡路里的果糖。55卡路里的葡萄糖中,20%(11卡路里)会在肝脏里代谢。55卡路里的果糖中,几乎100%会在肝脏里代谢。也就是说,总共66卡路里的橙汁会在肝脏代谢。

从这些数字来看,一杯橙汁对肝脏代谢造成的负荷,仅仅略次于一杯啤酒(66卡路里 vs 84卡路里)。

和乙醇一样,大部分的果糖在肝脏里转成油脂,造成肝脏细胞和肌肉细胞脂的囤积引起胰岛素阻抗和非酒精性脂肪肝

因此,虽然酒精和果糖不会直接刺激胰岛素,但过量的酒精或者果糖摄入会导致脂肪肝,引起胰岛素阻抗,造成肥胖

果 糖

迷 思

水果和蔬菜一直被人们相提并论,被认为是吃得越多越好的东西。问题在于,人体对果糖没有像对葡萄糖一样的保护机制,胰岛素不起作用。和酒精一样,过量的果糖对肝脏是巨大的负担,而添加了蔗糖和高果糖浆(HFCS)的饮料,甚至果汁,使现代人饮食中果糖的量大大超标。更糟的是,酒精会通过大脑告诉你过量了,果糖却只会让你更high...有脂肪肝和痛风的人,除了注意酒精的用量,也要注意水果、果汁的用量

另外,葡萄糖会抑制饥饿激素(ghrelin),起到控制食欲的作用,但是糖对饥饿激素没有影响,容易造成饮食过量,这是喝果汁和吃太多水果造成肥胖的又一个原因。

甲状腺做的怪

甲状腺是长在脖子上像蝴蝶形状的一对腺体,它在下丘脑(hypothalamus)和垂体(pituitary)的指令下,分泌甲状腺激素,调节人体的代谢率和蛋白质合成。好比恒温器决定了房间的温度,甲状腺决定了一个人的代谢率

如果甲状腺功能出现障碍,或者下丘脑-垂体-甲状腺反馈机制出现问题,或者甲状腺素(T4)至三碘甲状腺原氨酸(T3)的转换不给力,都有可能影响一个人正常的代谢率。

甲状腺功能减退(甲减)意味着身体代谢率下降,能量的消耗减少,它是不少人体重问题的原因之一,特别是女性。甲减的典型症状是怕冷、掉头发、便秘、疲劳等等。

如果你有甲减,任何少吃多运动的努力都是徒劳无功,因为别忘了,荷尔蒙第一,卡路里第二

压力做的怪

皮质醇是我们遇到压力时肾上腺分泌的激素,它的作用是帮助人应对压力。

皮质醇有刺激脂蛋白脂肪酶(LPL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的作用。LPL的作用是将脂蛋白带入脂肪细胞或者肌肉细胞。HSL的作用是释放储存在脂肪细胞里的脂肪。换句话说,LPL帮助增脂,HSL帮助减脂

胰岛素激活脂肪细胞的LPL,特别是腹部的脂肪细胞。同时胰岛素会抑制肌肉细胞的LPL。因此胰岛素释放得越多,脂肪被存储得越多,消耗得越少。

压力有可能使人增重,也有可能让人减脂,其决定因素是胰岛素当胰岛素水平较高时,通过LPL的作用,压力会使人增重。当胰岛素水平较低时,通过HSL的作用,压力会使人减脂

因此,爱吃甜食的人压力大的时候容易发胖,不爱吃甜食的人压力大的时候反而瘦

研究表明,那些对心理压力反应大的人(他们会产生较多的皮质醇),往往高脂高糖的食物也吃得最多。

“stressed”(压力大)反过来拼就是“desserts”(甜点)

你不是饿了,是渴了

水是人体最重要的营养素。人可以8个星期没有食物,但不能1天没有水。充足的水和作用对激素在整个身体中的有效运转起了重要作用

如果一个人长期处于缺水的状态,他的“口渴”的感觉会被扭曲,往往将身体“渴”的信号误认为“饿”,明明只是缺水,却一直找东西吃

要注意的是,茶、咖啡、果汁、碳酸饮料都不是水,它们是利尿剂。利尿剂导致排出的水比喝进去的还多。如果从早到晚喝的都是这些饮料,你其实没有喝到水。

说了这么多,

原来导致肥胖的不是卡路里

而是荷尔蒙

胰岛素、瘦素、多巴胺、血清素、甲状腺素、皮质醇....

这么多的荷尔蒙在起作用,

可是到了今天,

我们关注的仅仅是卡路里!

更糟糕的是,

控制卡路里没有卵用!

References:

[1] Gerard J. Tortora, “Introduction to the Human Body”, 9th Edition. Wiley Higher Ed.

[2] J. S. Flier, “What’s in a Name? In Search of Leptin’s Physiologic Role,” J. Clin. Endocr. Metab. 83 (1998): 1407– 13.

[3] I. S. Farooqi et al., “Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,” Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).

[4] I. S. Farooqi et al., “Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior,” Science epub, August 9, 2007/ science. 1144599 (2007).

[5] E. Anderzhanova et al., “Altered Basal and Stimulated Accumbens Dopamine Release in Obese OLETF Rats as a Function of Age and Diabetic Status,” Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 293 (2007): R603– R11.

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[10] Kronenberg, H. M., S. Melmed, K. S. Polonsky, and P. R. Larsen. 2008. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders.




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