资料来源：Graeme B Ryan and Gudio Ma Jno. 急性炎症（综述）. 西安交通大学学报(医学版)，1980，（3）：1-28

近年来，炎症已成为受人偏爱的研究题目。已经有了红面装订的三卷炎症论著，论文集和专论文章很多；有了一个炎症协会（inflammation Club）和一份炎症通报（inflammation Bulletin”），而且出现了一种新的（红色的）炎症杂志”。甚至还有了一本关于炎症展望的书。

对于不搞专业的人，这像雪崩一样的众多文献，使得分析研究颇为困难，因此，本综述拟在一般称为急性炎症的领域中，作为一篇简短的、评论性的指南。

炎症的概念及其某些附带术语（如急性和慢性）是从如此遥远的古代流传给我们的，以致不可避免地带来许多含糊不清之处；这就助成了应用不够精确的倾向；所以，我们打算从给一些切当的名词术语下定义开始。

大多数病理学者也许一致赞同：炎症是代表生活组织对局部损伤的反应，它引起了白细胞和体液的局部聚积；同时，整个过程从进化的广阔远景来看是一个有用的过程，它的首要意义是（尽可能地）对侵入机体的微生物进行防御抵抗。关于这一点，在一些主要的普通病理学教科书中（例如：Payling-Wrigbt，Perex Tamayo，和Florey等所著的）均有详细的讨论。

炎症和损伤（injruy），二者常被混淆。关于损伤，我们在这里指的是由有害因子引起的被动性变化。这些变化可以侵犯细胞、细胞外物质，或二者兼而有之，在损伤区域产生的一些刺激物——化学性的或物理性的——引起了炎症反应。

急性和慢性这一对术语，一般地应用于疾病，而特殊地应用于炎症，至今已有3000年的历史了，它们显然是实用的，而且我们认为在这里可以继续使用。一般易于发生使用不够严格的情况，尤其是在临床用语中更是这样。要确定它们在现代生物学的术语上的含意靛更为困难。关于这一方面，现在有两种想法不同的学派。某些病理学者（也许是大多数）坚信急性炎症和慢性炎症是代表炎症反应的两个不同的方面，而另一些学者则认为炎症是一个单一的过程，不能按时间过程将其分割开来。我们自己的观点是，古老的二重命名法是建立在生物学（及组织学）变化的基础上的，所以应当予以保留，然而，它的用法要有一定的限制，我们将在下文讨论这个问题。

显然，所有类型的局部损伤，都是引起一种速发、急性反应的，无论是何种原因引起，基本上都是一致的；这种速发性反应是由一些化学“介质”所触发，这些介质在数秒钟之内便出现在组织之中，并首先作用于微循坏，而带来两种主要的影响：（a）液体的渗出；（b）白细胞的渗出，主要是多形核白细胞（PMNs）。在本质上，这是一种定型了的非特异性反应。它是一种巧妙的防御机制，可以通过多种途径产生相似的有益的效果，而不管所引起的原因是什么。如果我们进一步检查一个典型的慢性炎症病灶，例如由结核菌引起的吧，我们首先佩到病灶内充满大量的单核细胞。现在我们已经知道，当这样的侵润物组织学表现不大清晰时，是完全会陷入岐途的，因为有些细胞已被认识或已归类为淋巴细胞和浆细胞（只有巨噬细胞一般才倾向于认为具有非特殊的功能）所以我们把上述病灶看成是一种高度特异的反应（仅在数年之前，单核细胞浸润物才被认为是非特异性的：因为当时我们对淋巴细胞及有关细胞了解不多，只知道它们多少呈园形，所以就使用了一个简便的术语——“园形细胞浸润物”）。

因此，我们可以断定局部损伤能引起两种类型的反应：即速发的非特异性反应（Selye把它叫做局部性应激“Lcoal stress”），另一个则是迟发性的高度特异性反应。看来，把它们称为急性和慢性是完全合适的。尽管这两个术语本身不能表达较深刻的生物学含意，不能表明它们具有特异性。

这就是说，必须牢记以下的修饰限制：

1. 急性反应，如上所述，是可以由免疫学机制所引起的，但是它的主要特征是可以由任何损伤性因子所引起。这是和它的全目标性防卫作用（an all-purpose dfenese）相符合的。

2. 虽然急性反应基本上是定型的，但不应该解释为绝对不可变的，可以预期，由于损伤因子的不同，是可以有轻度的变动范围的（例如在速发性免疫反应时，可以见到嗜酸性白细胞增多）。

3. 大多数情况下，慢性炎症是代表一种免疫反应，即对一种抗原物质的反应，在这些场合，淋巴细胞和浆细胞占据主要的地位。如果刺激物是非抗原性的，例如脂类或者一种不可溶性的异物，则巨噬细胞占主要位置（巨细胞可有可无）。

4. 急性反应不一定发展成为伴有各种单核细胞成份的典型的慢性反应。过敏性风疹团（荨麻疹）就是典型的例子：于此，急性反应完了之后，便无任何慢性的后果，但会出现少数巨噬细胞，这是清除细胞性渗出物碎屑所必要的。浆细胞不应在无菌性伤口的愈合过程中出现，这是一种必然的情况（1960年由H Mov at所指出）。理由很明显，因为这时抗原的刺激轻，而且，大多数的单核细胞反应只是一种巨噬细胞参与的吞噬性移除过程而巳。

5. 关于多形核白细胞提示“急性炎症”，而单核细胞则意味着“慢性炎症”这个过度简单化了的概念（这是摸索一些明确界线的医学生所喜欢的），是包含有一定的真实性，但又包含有明显的矛盾，足以引起课堂上的神经官能症（Classroom neurosis）。因为，其中有一个明显的例外就是急性淋巴细胞浸润物的形成（将在下文讨论），另一个显然充满着异常的情况是慢性化脓性炎症，例如骨髓炎：在一个典型的慢性的情况下，多形核白细胞在这里干什么呢？答案是：如果致病因子持续的存在，而又为多形核白细胞所趋化的话，急性反应和慢性反应就叠加在一起了。

6. 由于上面提到的理由，宁可用急性反应和慢性反应（catue and chronic responses）这样的术语，而不用“时相”（phase）这样的术语（因为后一术语倾向于含有本该的次序的意思，从而排除了叠加）。

7. 免疫反应的命名，包括有速发反应和迟发反应：它们与急性炎症和慢性炎症的关系又是怎样的呢？这是另一个典型的课堂上的问题。答案是，这两个概念实际上是完全紧密地重叠在一起的。速发型免疫反应（虽然引起反应的抗原本身是十分特异的）常触发了常规的非特异性炎症反应，而迟发型反应则是以慢性炎症时所特有的单核细胞浸润为基础的。

8. 病毒感染在急性和慢性反应的整个分类中是最不好办的。例如，许多急性病毒感染时，多形核白细胞起作用不大，因为它们不被病毒所吸引（可是，在某些情况下，受病毒感染的细胞能产生嗜中性白细胞和巨噬细胞的趋化性因子，病毒所引起的广泛坏死就可能有类似的作用）。巨细胞对于慢性肉芽肺性炎症是如此特异的，却可以在数小时之内由细胞融合而“急性地”形成，例如在麻疹，这些巨细胞可以是上皮性的，也可以是间充质性的。

还有，淋巴细胞性浸润物能这样迅速地发生起来，以致可以与经典的急性反应相媲美。我们可以回顾一下Agus等人的一些实验，他们曾在人类自愿者引起急性病毒性胃肠炎，并且观察到末稍循坏内的淋巴细胞减少，与此平行地，还可见到空肠粘膜有重度的淋巴细胞浸润（也伴有少数多形核白细胞的存在；亦见于Schreiber等人的实验）。这种浸润在口服接种剂48小时内便发展起来，这可解释为淋巴细胞群落的重新分布，而且可能是伴有一时性淋巴细胞减少的急性病毒感染的一个共同表现。换言之，“急性地”发生起来的淋巴细胞浸润物是存在的——而我们只承任在48小时之内发生的变化才能作为“急性”。

9. 如果我们比较一下关于急性炎症和慢性炎症这两个术语在组织学上和临床上的应用，就会发现组织学变化比临床症象发生得更快。组织学上见到重度的急性浸润物可以发生在临床症状出现之前；一个疖子形成4-5天之后临床上可视为极急性的，而这时组织学的变化已经包含大量“慢性”的成份了。