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科学家揭开了帕金森病的分子机制

已有 318 次阅读 2018-6-13 19:39 |个人分类:饮食与健康|系统分类:海外观察| 帕金森症, 分子机理

科学家揭开了帕金森病的分子机制

诸平

据弗朗西斯·克里克研究所The Francis Crick Institute2018612日提供的消息,该研究所的科学家已经揭开了帕金森病的分子机理。

大脑细胞的详细分析帮助研究人员发现了被认为是帕金森氏症的新机制。此项研究成果在《自然通讯》(Nature Communications)杂志网站上发表——Marthe H. R. Ludtmann et al. α-synuclein oligomers interact with ATP synthase and open the permeability transition pore in Parkinson's disease. Nature Communications, 2018. DOI: 10.1038/s41467-018-04422-2.这项研究增加了我们对帕金森氏症和其他神经退行性疾病病因的认识,并可能在未来影响药物设计。多年来,科学家们已经知道,帕金森症与大脑细胞内α-突触蛋白的形成有关。但是这些蛋白质团块是如何导致神经元死亡的,却是一个谜。

 

Scientists unravel molecular mechanisms of Parkinson’s disease

Credit: The Francis Crick Institute

使用详细的细胞方法和分子方法的组合法比较健康和集群分布形式的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)。英国伦敦大学学院(UCL, UK)弗朗西斯·克里克理研究所(Francis Crick Institute, UCL, UK)的科学家, 英国剑桥大学和爱丁堡大学的痴呆研究所(Dementia Research Institute at the universities of Cambridge and Edinburgh,纽约大学(New York University)以及其他合作者已经发现,α-突触核蛋白团块是如何毒害神经元(neurons的。他们发现,α-突触核蛋白团块转移到线粒体表面的关键蛋白质上,线粒体是细胞的能量来源,这使得它们在产生能量方面效率降低。它还引起线粒体表面的一个通道打开,导致它们膨胀和破裂,泄露出诱导细胞死亡的化学物质。1左边的图片给出了神经元线粒体的超分辨率图像,而右边的是单个α-突触核蛋白聚合体的单分子TIRF图像。

Scientists unravel molecular mechanisms of Parkinson’s disease

Fig. 1 Super-resolution image of α-synuclein in mitochondria of neuron (left) and single molecule TIRF image of individual α-synuclein aggregates (right). Credit: Mathew Horrocks

这些发现被复制到人类的脑细胞中,这些脑细胞是由具有α-突触核蛋白基因突变的病人的皮肤细胞产生的,这种基因会导致早发性帕金森病。通过将病人的皮肤细胞转变成干细胞,他们可以用化学方法引导他们成为可以在实验室中研究的脑细胞,这项尖端技术为神经退化(neurodegeneration)的早期阶段提供了有价值的见解,甚至是大脑扫描和尸检分析也无法捕捉到的信息。

Sonia and Andrey Parkinsons paper

Fig. 2 Image: Andrey Abramov (left) and Sonia Gandhi (right) in Sonia's lab at the Crick. Credit: Greta Keenan

弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的研究小组组长索尼娅·甘地(Sonia Gandhi, 2照片中右边的),以及该研究的联合资深作者说:我们的发现让我们对蛋白质聚集在帕金森症中具有如此破坏性的原因有了深入的了解,并强调了开发针对α-突触核蛋白的毒性形式的治疗方法,而不是健康的非聚集的形式。该论文的联合资深作者安德烈·阿布拉莫夫(Andrey Abramov)说:这项研究是在化学、生物物理学和生物学的界面上进行的一项复杂的合作,将来自不同学科的科学家聚集在一起,研究帕金森研究中一个长期存在的问题。更多信息请注意浏览原文或者相关报道。



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