小肠细菌过度生长和帕金森

无论是何种病因的损伤或受累的脑区，神经退行性疾病都有一个两阶段的神经炎症过程，即抑制和进展。这两个阶段可能预示着全身炎症。虽然局部脑炎症通常不会发出信号，但全身性炎症可以通过逃避或破坏血脑屏障与大脑免疫系统沟通。在小型研究中，特发性帕金森综合征与低血淋巴细胞计数有关。肠神经系统中可见特发性帕金森综合征的形态学和神经化学变化。特发性帕金森综合征还涉及心脏和皮肤，内分泌，代谢和外周炎症过程。特发性帕金森综合征的一种重要特点是在发病前有一个很长的慢性炎症过程和胃肠道传输缓慢，而且这些变化越来越明显，并容易导致小肠细菌过度生长。

在这个基础上科学家们提出了特发性帕金森综合征的“感染假说”，认为其发表和发展与肠道有关，并考虑与小肠细菌过度生长有关。血清幽门螺杆菌抗体免疫印迹分析预测特发性帕金森综合征的存在、严重程度和进展。据报道，无论是否存在抗帕金森病药物[，幽门螺杆菌根除后恶性特发性帕金森综合征转为良性特发性帕金森综合征。明显恶化伴随着根除失败。将根除幽门螺杆菌的益处仅仅归因于左旋多巴的吸收，忽略了那些没有接受这种短多巴胺前体，或者，事实上，任何抗帕金森病药物的效果。在帕金森病先证者中确认相对的淋巴细胞减少症将表明有外源性、营养性或感染性的影响，在他们的配偶身上发现这在成年生活中是一种共同的现象。

神经退行性变的基础是两个阶段的神经炎症过程，即抑制和进展，可能预示着胃肠道的全身炎症。幽门螺杆菌感染被描述为特发性帕金森综合征致病回路中的一个开关：根除幽门螺杆菌感染可改变疾病进展，而根除失败则导致病情显著恶化。此外，血清幽门螺杆菌抗体谱预测特发性帕金森综合征的存在、严重程度和进展。胃肠道传输缓慢先于特发性帕金森综合征诊断，并在诊断后变得越来越明显，容易导致小肠细菌过度生长。虽然特发性帕金森综合征被很好地描述为一种具有长期前驱症状的全身性疾病，但目前还没有全面的血象概况。

英国伦敦国王学院精神病学研究所治疗学研究组的科学家2009年在《肠道病理学》报告了他们“血象分析提示了感染在特发性帕金森综合征的先兆状态中的作用，以及胃肠道感染在既定疾病中的作用”的研究报告。他们检查与螺杆菌状况和采用乳果糖氢呼气测试小肠细菌过度生长，探讨与特发性帕金森综合征的关系。研究发现，126名特发性帕金森综合征先证者和79名配偶（无临床明确特发性帕金森综合征）的淋巴细胞计数下降，与381名对照组相比（每例均p<0.001），这一令人信服的发现并不是由幽门螺杆菌状态或呼吸氢来解释的。根据研究结果发现，即配偶“已经走上了‘临床确诊’疾病的道路”。在其他205个没有临床明确特发性帕金森综合征的对照组中，散发的主要特征和免疫球蛋白类浓度之间有很强的相关性，而不是用幽门螺杆菌状态来解释。特发性帕金森综合征的先兆状态与相对淋巴细胞减少、高血清免疫球蛋白浓度和肠道神经系统损害的证据可能证明起源。虽然以上79对夫妻中，只有8%的人的尿素呼气试验阳性，临床确诊的8对夫妻均为（p<0.0001）。一个“引物”传递到一个幽门螺杆菌殖民受体可能导致进展到诊断阈值。126名先证者中25%的人抗核自身抗体血清阳性。在20名先证者中，在抗螺杆菌治疗前和治疗后连续监测，血清阳性表现为严重的低动力反应（p=0.03）。即使在低密度的情况下，它也可能对持续感染保持警惕。高同型半胱氨酸血症是痴呆和抑郁的危险因素。126例特发性帕金森综合征先证者中43%的血清同型半胱氨酸超过目标。部分原因是血清B12（12%方差，p<0.001），而不是由幽门螺杆菌状态（胃萎缩不常见于特发性帕金森综合征）或左旋多巴治疗。免疫炎症激活增加同型半胱氨酸的产生。由于估计60%的先证者氢呼气试验呈阳性，小肠细菌过度生长及其B12的细菌利用率增加是一个可能的原因。因此，确定的特发性帕金森综合征中的两个预后指标与幽门螺杆菌和小肠细菌过度生长有关。